Противоэпилептический препарат эзогабин снижает патологическую возбудимость моторных нейронов у пациентов с боковым амиотрофическим склерозом (БАС). К такому выводу пришли ученые из Массачусетской больницы общего профиля в Бостоне в ходе второй фазы рандомизированного клинического исследования. Результаты научного эксперимента опубликованы в JAMA Neurology.
В плацебо-контролируемом клиническом исследовании приняли участие 64 человека с БАС. Участников разделили на тех, кому давали 900 мг и 600 мг эзогабина в сутки, а также тех, кто получал плацебо. Средний возраст пациентов был 58 лет и большинство участников были мужчинами. Испытания продолжались 10 недель.
Ученые использовали транскраниальную магнитную стимуляцию и электронейромиографию для оценки влияния эзогабина на возбудимость моторных нейронов. Исследователи обнаружили, что эзогабин может дозозависимо снижать гипервозбудимость корковых и спинальных моторных нейронов, которую называют одним из основных симптомов БАС.
БАС — прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, приводящее к гибели нейронов головного и спинного мозга, которые контролируют речь, глотание и движения. Исследование эзогабина провели не для того, чтобы оценить воздействие препарата на нейродегенеративное расстройство. Ученые хотели определить новые молекулярные мишени для медикаментозного вмешательства. «Дальнейшие исследования необходимы, чтобы определить, будет ли препарат длительно поддерживать эффект снижения возбудимости и, если это так, может ли это замедлить прогрессирование болезни», — поделился планами на будущее ведущий автор исследования Брайан Уэйнджер.
Фото: freepik.com