Ученые описали взаимосвязанные изменения структур актинового цитоскелета и межклеточных контактов, позволяющие клеткам разрывать связи друг с другом и приобретать способность к миграции. Для этого исследователи наблюдали под микроскопом за поведением клеток в ответ на воздействие так называемого эпидермального фактора роста — белка EGF, участвующего в заживлении ран и опухолевом метастазировании.
Чтобы увидеть, как ведут себя белки, обеспечивающие контакты между клетками, ученые ввели в их состав специальную генетическую конструкцию, обеспечивающую свечение изучаемых молекул. Исследователи обнаружили, что под воздействием EGF меняется актин-связывающий белок EPLIN, после чего актиновый цитоскелет теряет жесткость и контакты между клетками распадаются. Интересно, что в раковых клетках наблюдается недостаток белка EPLIN, а потому восстановление нормального уровня его синтеза в клетке с помощью генной терапии может послужить одним из способов борьбы с метастазами.
«В последнее время было показано, что важнейшую роль в прогрессировании онкологических заболеваний играют опухолевые стволовые клетки, которые обладают высокой способностью к метастазированию. Кроме того, они крайне устойчивы к химиотерапии и могут блокировать иммунный ответ организма. Исследование механизмов, регулирующих процессы миграции опухолевых клеток, имеет большое значение для понимания патогенеза онкологических заболеваний, что безусловно важно для разработки новых эффективных методов их направленной терапии», — приводятся в пресс-релизе Российского научного фонда, при поддержке которого проводились исследования, слова руководителя проекта Наталии Глушанковой, доктора биологических наук, заведующей лаборатории механизмов канцерогенеза Национального медицинского исследовательского центра онкологии имени Н. Н. Блохина.